Que lesão de órgão nivolumabe pode causar? diabetes por inibidor de checkpoint, colite por inibidor de checkpoint, pneumonite por inibidor de checkpoint, hepatite por inibidor de checkpoint, miocardite por inibidor de checkpoint, miocardite, nefrite intersticial aguda, lesão hepática medicamentosa, reação sarcoide por fármaco, síndrome de extravasamento capilar, insuficiência hepática aguda, exantema medicamentoso, cardiomiopatia, trombocitopenia, lesão renal aguda, agranulocitose, insuficiência cardíaca, neuropatia periférica, doença autoimune, gastroenterite, miopatia, colite, diabetes mellitus, doença da tireoide, miosite, síndrome paraneoplásica, diabetes mellitus tipo 1, miastenia grave, uveíte, citopenia, penfigoide bolhoso, encefalite, nefrite, colangite, insuficiência adrenal, hipopigmentação, vasculite, eosinofilia, pancreatite, coagulopatia, leucopenia, polineuropatia, sarcoidose, gastrite, líquen plano, síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, doença inflamatória intestinal, 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Cada quadro vem com o número de artigos que o NLM indexou como causado por droga, o número de notificações no FAERS quando existe, e o grau de evidência que os dois sustentam.
Destruição da célula beta em dias, muitas vezes abrindo com cetoacidose e com autoanticorpo ausente. É irreversível: ao contrário das outras reações imunes, corticoide não devolve a insulina, e o paciente sai insulinodependente.
Diarreia que vira urgência e sangue em semanas, mais frequente e mais grave com anti-CTLA-4 do que com anti-PD-1. Antidiarreico atrasa o diagnóstico; corticoide precoce e infliximabe no refratário evitam a perfuração.
Infiltrado que aparece semanas a meses depois do anti-PD-1 e não responde a antibiótico. Corticoide em dose alta, e a decisão de reintroduzir o imunoterápico depende do grau — por isso reconhecer cedo muda o tratamento do câncer, não só do pulmão.
Transaminases que sobem sem sintoma, semanas a meses depois de começar. Não é hepatite autoimune clássica: o autoanticorpo costuma faltar, e a biópsia mostra infiltrado lobular. Descartar vírus e progressão da doença antes de atribuir.
Rara e a mais letal das reações ao anti-PD-1: aparece nas primeiras seis semanas, muitas vezes junto de miosite e miastenia, e a troponina sobe antes de qualquer sintoma. Fração de ejeção normal não afasta. Corticoide em pulso na suspeita.
Com os inibidores de checkpoint deixou de ser curiosidade: é rara, precoce e tem letalidade alta. Troponina que sobe nas primeiras semanas de imunoterapia é isso até prova em contrário.
Creatinina que sobe com sedimento pobre, às vezes com eosinofilúria. A tríade clássica (febre, exantema, eosinofilia) aparece na minoria — esperar por ela é perder o diagnóstico.
Diagnóstico de exclusão e a causa nº 1 de insuficiência hepática aguda no Ocidente. O padrão (hepatocelular, colestático ou misto) pelo R de Hy orienta a gravidade.
Granuloma não caseoso com adenomegalia hilar sob interferon, anti-TNF ou inibidor de checkpoint. Capta no PET e é lido como progressão do câncer — a biópsia é o que evita trocar um tratamento que está funcionando.
Hipotensão com hemoconcentração e edema pulmonar por fuga de albumina. Volume agrava, e o que salva é suspender a droga — interleucina-2, gencitabina, fator estimulador de colônias.
Queda da fração de ejeção por dano direto ao miócito. Dose-dependente nas antraciclinas e, em parte, reversível se pega cedo — daí o ecocardiograma antes e durante, não depois.
Descompensação por retenção de sódio ou inotropismo negativo, sem dano estrutural novo. Diferente da cardiomiopatia: aqui a droga precipita, não destrói.
Entra aqui porque a droga é o gatilho: o infiltrado respeita o campo irradiado e reacende meses depois quando entra gencitabina, taxano ou antraciclina — o fenômeno de recall.
Infiltrado intersticial que aparece semanas a meses depois da droga e regride quando ela sai. É o padrão mais comum de toxicidade pulmonar e o mais confundido com infecção — o que decide é a retirada, não o antibiótico.
Consolidação migratória que não responde a antibiótico e some com corticoide — o padrão mais comum de pneumonite por droga com biópsia. Amiodarona, bleomicina, nitrofurantoína e os imunoterápicos são os nomes de sempre.
Fosfatase alcalina e bilirrubina desproporcionais às transaminases, com via biliar livre no exame de imagem. Resolve devagar — meses — depois da retirada.
Doença ativa a partir do bacilo que já estava lá, semanas a meses depois de começar anti-TNF, corticoide em dose alta ou outro imunossupressor. Rastrear infecção latente ANTES é a única parte que depende de quem prescreve.
Infiltrado com eosinofilia no sangue ou no lavado. Responde a corticoide e à retirada, e recidiva se a droga voltar — a reexposição é o teste que confirma e que não se faz de propósito.
Queda de hemoglobina com infiltrado bilateral, e hemoptise em menos da metade dos casos — a ausência dela não afasta. O lavado que clareia progressivamente confirma à beira do leito.
Exantema com febre, eosinofilia e hepatite, duas a oito semanas depois do início. Demora a aparecer e demora a sair: pode piorar mesmo depois da suspensão.
Microvesicular (aguda, por toxicidade mitocondrial, grave) ou macrovesicular (crônica, indolente). São prognósticos diferentes com o mesmo nome no laudo do ultrassom.
Imediata e mediada por IgE, ou tardia por bradicinina — e o angioedema por inibidor da ECA, que é o segundo caso, não responde a anti-histamínico nem a adrenalina.
O achado histológico por trás da SDRA e da forma mais grave de pneumonite por droga. Aparece na biópsia quando a suspeita clínica já passou — e é o que fecha o caso retrospectivamente.
Pneumonite que reacende dentro do campo já irradiado, às vezes meses depois, quando entra a quimioterapia — gencitabina e taxano são os nomes de sempre. O infiltrado obedece ao desenho do campo de radioterapia e não à anatomia do lobo, e é isso que separa de progressão e de infecção.
Eritema que reacende exatamente no campo irradiado meses antes, horas a dias depois de uma dose de quimioterapia. O limite geométrico na pele é o que dá o diagnóstico e afasta infecção.
Capilarite com hemoptise e queda de hemoglobina, às vezes com ANCA positivo. Hidralazina, propiltiouracila e levamisol (adulterante da cocaína) são os nomes que se procura na anamnese.
Febre e hipoxemia que abrem em dias, com eosinófilo no lavado e sangue normal — o hemograma limpo é o que faz descartar a hipótese cedo demais. Daptomicina e o início recente do tabagismo são as duas histórias clássicas. Responde ao corticoide em horas e recidiva se a droga voltar, o que serve de prova retrospectiva.
Asma com pólipo nasal que piora depois de AAS ou de qualquer anti-inflamatório não seletivo — a tríade de Samter. Não é alergia, é a via da cicloxigenase, e por isso o coxibe e o paracetamol em dose baixa costumam passar. Escrever "alérgico a AAS" no prontuário é o que faz o paciente perder o antiagregante depois do infarto.
Reação de hipersensibilidade no miocárdio, com eosinofilia no sangue em boa parte dos casos e sem relação com a dose. Clozapina é a causa clássica na primeira semana; antibiótico e anticonvulsivante entram pelo mesmo caminho do DRESS.
Fraqueza proximal com CK muito alta que continua piorando depois de suspender a estatina — é o que separa da mialgia comum. Anticorpo anti-HMGCR confirma, e o tratamento é imunossupressão, não só retirada.
Hematúria com disúria e coágulos depois de ciclofosfamida ou ifosfamida: a acroleína agride o urotélio. Hidratação e mesna previnem, e no transplantado a mesma apresentação pode ser vírus BK.
Bolas de fibrina no alvéolo sem membrana hialina: fica entre a pneumonia em organização e o dano alveolar difuso, e a forma aguda tem mortalidade de dano alveolar. Só a biópsia separa, e a suspeita é o que a indica.
Vidro fosco com reticulado poupando a região subpleural, homogêneo no tempo — e é justamente a homogeneidade que separa da fibrose pulmonar idiopática. Padrão frequente de dano por metotrexato, amiodarona e quimioterápico, e o que mais melhora ao suspender.
Infiltrado periférico em "edema pulmonar invertido", com semanas de tosse, febre e perda de peso. Derrete com corticoide e recidiva ao desmamar — e recidiva de novo se o fármaco que a causou voltar sem que ninguém tenha ligado os dois.
Febre, rash e infiltrado pulmonar na virada da neutropenia, com o enxerto pegando. Fator estimulador de colônias antecipa e intensifica; responde rápido a corticoide, e a armadilha é tratar como sepse e esperar.
Sinal não é incidência, e não é diagnóstico. O FAERS é notificação espontânea: não sabe quantos pacientes tomaram o remédio sem nada acontecer. O que esta página diz é que, diante de um paciente com um destes quadros, vale perguntar por esta substância.