Que lesão de órgão azatioprina pode causar? lesão hepática medicamentosa, anemia aplástica, exantema medicamentoso, agranulocitose, encefalopatia, citopenia, leucopenia, linfoma, pancreatite, pancitopenia, alopécia, neutropenia, síndrome de Sweet, infertilidade, aplasia de medula óssea, catarata, condição pré-maligna, anemia megaloblástica, fibrilação auricular, hipotensão arterial, nevo, encefalopatia hipertensiva, fibrose pulmonar, reativação de tuberculose, pneumocistose por imunossupressão, maculopatia tóxica, miopatia necrosante imunomediada, anemia hemolítica, síndrome nefrótica, dano alveolar difuso, hemorragia alveolar difusa, miocardite eosinofílica, pneumonia eosinofílica, colestase, pneumonite intersticial, esteatose hepática, dRESS, lesão renal aguda, miocardite, nefrite intersticial aguda, fotossensibilidade, valvopatia, insuficiência hepática aguda, trombocitopenia, pericardite, transtornos linfoproliferativos, anemia, carcinoma, linfoma não Hodgkin, tumor de pele, 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respiratória, miastenia grave, nefrite lúpica, neoplasia da mama, osteoporose, perturbação visual, pneumonite de hipersensibilidade, psoríase, síndrome de Cushing, síndrome paraneoplásica, tosse, trombocitose, tumor ósseo, úlcera duodenal, verruga, neuropatia periférica, adenoma, angioedema, arteriosclerose, arterite, ataxia, cisto, cólica, crescimento intra uterino restrito, diabetes mellitus tipo 1, diátese hemorrágica, disfunção erétil, disfunção testicular, dispneia, doença da córnea, doença dos brônquios, doença dos ovários, doença vulvar, embolia, ginecomastia, hemangioma, hepatomegalia, hidradenitis, hipertensão ocular, infeção do trato urinário, infertilidade feminina, leucemia linfoide crônica, leucemia mieloide crônica, leucemias de células B, leucocitose, meningite, neoplasia da próstata, oligúria, polineuropatia, proteinúria, púrpura trombocitopênica idiopática, retinite por citomegalovírus, síndrome do desejo sexual hipoativo, tremor, trombose venosa, úlcera, uremia, 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ansiedade, pielonefrite, plasmocitoma, pneumonia viral, poliarterite nodosa, pseudocisto pancreático, rabdomiólise, rosácea, sialadenite, síndrome de budd-chiari, síndrome de Guillain-Barré, síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, síndrome hemolítica-urémica, síndrome hipereosinofílica, tetraplegia, timoma, transtorno alimentar, transtorno de pânico, transtorno obsessivo-compulsivo, transtorno puerperal, transtornos do humor, tuberculose pulmonar, tumor cardíaco, tumor do ovário, tumor mediastinal, tumor neuroendócrino, tumores dos tecidos hematopoético e linfoide, úlcera bucal, úlcera gástrica e vertigem.
Cada quadro vem com o número de artigos que o NLM indexou como causado por droga, o número de notificações no FAERS quando existe, e o grau de evidência que os dois sustentam.
Diagnóstico de exclusão e a causa nº 1 de insuficiência hepática aguda no Ocidente. O padrão (hepatocelular, colestático ou misto) pelo R de Hy orienta a gravidade.
A forma posterior reversível (PRES) tem imagem característica e some com a retirada e o controle pressórico — por isso vale nomear em vez de chamar de delirium.
Doença ativa a partir do bacilo que já estava lá, semanas a meses depois de começar anti-TNF, corticoide em dose alta ou outro imunossupressor. Rastrear infecção latente ANTES é a única parte que depende de quem prescreve.
A droga não causa o infiltrado, causa a brecha: corticoide prolongado, rituximabe, metotrexato. Importa porque tem profilaxia, e a decisão de profilaxar depende de saber qual esquema abre a porta.
Perda de campo central que não volta depois de instalada — daí o rastreamento anual por OCT em quem usa antimalárico há mais de cinco anos. Tamoxifeno e pentosano polissulfato dão quadros parecidos e menos lembrados.
Fraqueza proximal com CK muito alta que continua piorando depois de suspender a estatina — é o que separa da mialgia comum. Anticorpo anti-HMGCR confirma, e o tratamento é imunossupressão, não só retirada.
O achado histológico por trás da SDRA e da forma mais grave de pneumonite por droga. Aparece na biópsia quando a suspeita clínica já passou — e é o que fecha o caso retrospectivamente.
Queda de hemoglobina com infiltrado bilateral, e hemoptise em menos da metade dos casos — a ausência dela não afasta. O lavado que clareia progressivamente confirma à beira do leito.
Reação de hipersensibilidade no miocárdio, com eosinofilia no sangue em boa parte dos casos e sem relação com a dose. Clozapina é a causa clássica na primeira semana; antibiótico e anticonvulsivante entram pelo mesmo caminho do DRESS.
Infiltrado com eosinofilia no sangue ou no lavado. Responde a corticoide e à retirada, e recidiva se a droga voltar — a reexposição é o teste que confirma e que não se faz de propósito.
Fosfatase alcalina e bilirrubina desproporcionais às transaminases, com via biliar livre no exame de imagem. Resolve devagar — meses — depois da retirada.
Infiltrado intersticial que aparece semanas a meses depois da droga e regride quando ela sai. É o padrão mais comum de toxicidade pulmonar e o mais confundido com infecção — o que decide é a retirada, não o antibiótico.
Microvesicular (aguda, por toxicidade mitocondrial, grave) ou macrovesicular (crônica, indolente). São prognósticos diferentes com o mesmo nome no laudo do ultrassom.
Exantema com febre, eosinofilia e hepatite, duas a oito semanas depois do início. Demora a aparecer e demora a sair: pode piorar mesmo depois da suspensão.
Com os inibidores de checkpoint deixou de ser curiosidade: é rara, precoce e tem letalidade alta. Troponina que sobe nas primeiras semanas de imunoterapia é isso até prova em contrário.
Creatinina que sobe com sedimento pobre, às vezes com eosinofilúria. A tríade clássica (febre, exantema, eosinofilia) aparece na minoria — esperar por ela é perder o diagnóstico.
Queimadura desproporcional à exposição, restrita à área de sol. Fototóxica (dose-dependente, na primeira exposição) ou fotoalérgica (precisa de sensibilização prévia).
Hematúria com disúria e coágulos depois de ciclofosfamida ou ifosfamida: a acroleína agride o urotélio. Hidratação e mesna previnem, e no transplantado a mesma apresentação pode ser vírus BK.
Queda da fração de ejeção por dano direto ao miócito. Dose-dependente nas antraciclinas e, em parte, reversível se pega cedo — daí o ecocardiograma antes e durante, não depois.
Imediata e mediada por IgE, ou tardia por bradicinina — e o angioedema por inibidor da ECA, que é o segundo caso, não responde a anti-histamínico nem a adrenalina.
Transaminases que sobem sem sintoma, semanas a meses depois de começar. Não é hepatite autoimune clássica: o autoanticorpo costuma faltar, e a biópsia mostra infiltrado lobular. Descartar vírus e progressão da doença antes de atribuir.
Descompensação por retenção de sódio ou inotropismo negativo, sem dano estrutural novo. Diferente da cardiomiopatia: aqui a droga precipita, não destrói.
Placa arredondada que volta no mesmo lugar a cada reexposição e deixa mancha escura. A forma bolhosa generalizada imita necrólise epidérmica tóxica, e a diferença é a história de repetição no mesmo sítio.
Propiltiouracila, hidralazina, minociclina e a cocaína cortada com levamisol. O anti-MPO costuma vir em título alto com anti-PR3 junto, o que quase não acontece na vasculite idiopática; retirar a droga resolve boa parte.
Sinal não é incidência, e não é diagnóstico. O FAERS é notificação espontânea: não sabe quantos pacientes tomaram o remédio sem nada acontecer. O que esta página diz é que, diante de um paciente com um destes quadros, vale perguntar por esta substância.