Que lesão de órgão vancomicina pode causar? dRESS, nefrite intersticial aguda, lesão renal aguda, trombocitopenia, lesão hepática medicamentosa, exantema medicamentoso, broncoespasmo, nefropatia, insuficiência renal, citopenia, perturbação sensorial, transtorno auditivo, doença autoimune, eosinofilia, vasculite, eritema, anafilaxia, surdez, prurido, hipotensão arterial, exantema, coagulopatia, hemorragia intraocular, hemorragia retinal, púrpura, perda auditiva sensorioneural, eritrodermia, púrpura trombocitopênica idiopática, necrose tubular aguda, edema macular, pancitopenia, zumbido, pustulose exantemática aguda generalizada, síndrome de Stevens-Johnson e necrólise epidérmica tóxica, pneumonia eosinofílica, trombocitopenia induzida por heparina, síndrome do desconforto respiratório agudo, meta-hemoglobinemia, agranulocitose, colestase, anemia hemolítica, erupção fixa por droga, insuficiência hepática aguda, derrame pleural, urticária e angioedema, síndrome nefrótica, edema pulmonar não cardiogênico, convulsão, insuficiência cardíaca, prolongamento do intervalo QT, infarto do miocárdio, gastroenterite, leucopenia, enterocolite, neutropenia, retinopatia, nefrite, colite, peritonite, diátese hemorrágica, anemia, flebite, hipersensibilidade de tipo III, parada cardíaca, colite pseudomembranosa, doença dos brônquios, eritema multiforme, transtorno respiratório, insuficiência renal crônica, lesões orais, degenerescência macular, trombose, asma, bolha, doença da córnea, doença genética, doença pulmonar obstrutiva, estomatite, hipersensibilidade respiratória, púrpura de Henoch-Schönlein, trombose venosa, doença inflamatória intestinal, doença óssea, epilepsia, hipertensão arterial, insuficiência respiratória, pancreatite, proteinúria, sangramento gastrointestinal, síndrome hipereosinofílica, tromboflebite, neuropatia periférica, anemia hemolítica autoimune, angioedema, artrite, artropatia, cardiopatia congênita, cirrose hepática, colite ulcerosa, complicações na gravidez, confusão, coronariopatias, epidermólise bolhosa, hipertensão ocular, megacólon, parestesia, pneumonia, uremia, vasoespasmo coronariano, fotossensibilidade, acidente vascular cerebral, alopécia, alucinação, anemia congenital, anemia falciforme, arritmia cardíaca, autismo, carcinogênese, catarata, cegueira, cistite, deficiência de vitamina K, delirium, diabetes mellitus, diabetes mellitus tipo 1, disfunção testicular, distúrbio da Pigmentação, doença cerebrovascular, doença da bexiga, edema cerebral, encefalite, encefalocele, enxaqueca, epistaxe, espectro autista, glaucoma, granuloma, hematúria, hemoglobinopatia, hidrocefalia, hipertonia, íleo paralítico, insuficiência hepática, isquémia cerebral, lesão pulmonar, lesão pulmonar aguda, leucocitose, linfocitose, linfoma, linfoma cutâneo de células T, linfoma não Hodgkin, meningite, miastenia grave, miopatia, neurite, obstrução das vias aéreas, obstrução intestinal, oligúria, onicólise, osteomielite, osteossarcoma, patologia uterina, penfigoide bolhoso, perfuração septal, perturbação do neurodesenvolvimento, pneumonia bacteriana, pneumonia estafilocócica, priapismo, proctite, psoríase, púrpura trombocitopênica trombótica, rabdomiólise, sangramento uterino anormal, sarcoma, síndrome hemolítica-urémica, síndrome paraneoplásica, síndrome torácica aguda, tosse, transtorno global do desenvolvimento, transtorno puerperal, transtornos linfoproliferativos, trauma facial, traumatismo craniano, tremor, trombofilia, tumor de pele, tumores dos tecidos hematopoético e linfoide e ventriculite.
Cada quadro vem com o número de artigos que o NLM indexou como causado por droga, o número de notificações no FAERS quando existe, e o grau de evidência que os dois sustentam.
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Exantema com febre, eosinofilia e hepatite, duas a oito semanas depois do início. Demora a aparecer e demora a sair: pode piorar mesmo depois da suspensão.
Creatinina que sobe com sedimento pobre, às vezes com eosinofilúria. A tríade clássica (febre, exantema, eosinofilia) aparece na minoria — esperar por ela é perder o diagnóstico.
Por necrose tubular, por hemodinâmica ou por cristais — mecanismos com condutas diferentes. Suspender o nefrotóxico é o único passo comum aos três.
Imune, com queda em dias. A induzida por heparina é a exceção que sangra menos e tromba mais — e nela a conduta é anticoagular, não transfundir.
Diagnóstico de exclusão e a causa nº 1 de insuficiência hepática aguda no Ocidente. O padrão (hepatocelular, colestático ou misto) pelo R de Hy orienta a gravidade.
O mais comum de todos. Sem febre, sem mucosa, sem descolamento e sem eosinofilia é benigno — e são justamente esses quatro sinais que se procura.
Imediato e reproduzível. Em asmático, betabloqueador e AINE são as duas causas que se pergunta antes de escalonar a crise.
Centenas de pústulas estéreis sobre pele vermelha, em dois a três dias. Confunde-se com psoríase pustulosa e com infecção — e a cultura vem negativa.
Descolamento de pele e acometimento de mucosas. Mortalidade alta, e a única medida com efeito comprovado é suspender a droga o quanto antes.
Infiltrado com eosinofilia no sangue ou no lavado. Responde a corticoide e à retirada, e recidiva se a droga voltar — a reexposição é o teste que confirma e que não se faz de propósito.
Queda de mais da metade das plaquetas entre o quinto e o décimo dia, e o risco é trombose, não sangramento. Transfundir plaqueta piora; o que salva é trocar por anticoagulante não heparínico antes do resultado do anticorpo.
A forma mais grave e a mais letal. Droga é causa rara de SDRA e a única reversível por retirada.
Cianose com saturação que não sobe com oxigênio e sangue achocolatado. Azul de metileno resolve, e a gasometria comum não mostra.
Neutrófilos abaixo de 500 por reação idiossincrática. Febre em quem usa droga de risco é emergência: hemograma antes de qualquer outra coisa.
Fosfatase alcalina e bilirrubina desproporcionais às transaminases, com via biliar livre no exame de imagem. Resolve devagar — meses — depois da retirada.
Autoimune (Coombs positivo) ou oxidativa, e nesta pergunta-se por deficiência de G6PD antes de prescrever.
Placa arredondada que volta no mesmo lugar a cada reexposição e deixa mancha escura. A forma bolhosa generalizada imita necrólise epidérmica tóxica, e a diferença é a história de repetição no mesmo sítio.
Icterícia com alargamento do INR e encefalopatia. A lei de Hy (transaminase alta com bilirrubina alta, sem colestase) prevê justamente essa evolução.
Exsudato, muitas vezes com eosinófilos, sem infecção nem neoplasia. Entra no diferencial antes da toracoscopia.
Imediata e mediada por IgE, ou tardia por bradicinina — e o angioedema por inibidor da ECA, que é o segundo caso, não responde a anti-histamínico nem a adrenalina.
Proteinúria nefrótica por lesão mínima ou nefropatia membranosa secundária. Remite com a retirada, o que a diferencia da forma idiopática.
Edema com pressão de enchimento normal. Diurético não resolve e piora a perfusão — o que resolve é reconhecer a droga.
Por rebaixamento do limiar. Em crise de primeiro episódio, a lista de medicamentos entra na investigação junto com a imagem.
Descompensação por retenção de sódio ou inotropismo negativo, sem dano estrutural novo. Diferente da cardiomiopatia: aqui a droga precipita, não destrói.
Achado de eletrocardiograma, não doença. Importa porque é o degrau antes da torsades, e porque se soma: duas drogas de risco moderado valem uma de risco alto.
Por vasoespasmo ou por trombose. O espasmo do 5-fluorouracil e da cocaína não abre com o mesmo tratamento do trombo.
Sensitiva, distal e simétrica. Dose-dependente nos quimioterápicos, e é motivo formal de redução de dose antes de virar incapacitante.
Queimadura desproporcional à exposição, restrita à área de sol. Fototóxica (dose-dependente, na primeira exposição) ou fotoalérgica (precisa de sensibilização prévia).
Sinal não é incidência, e não é diagnóstico. O FAERS é notificação espontânea: não sabe quantos pacientes tomaram o remédio sem nada acontecer. O que esta página diz é que, diante de um paciente com um destes quadros, vale perguntar por esta substância.
Dados de 2026-09-21.
