Que lesão de órgão digoxina pode causar? bradicardia, torsades de pointes, perturbação sensorial, daltonismo, confusão, taquicardia ventricular bidirecional, delirium, ginecomastia, transtorno alimentar, alucinação, bloqueio atrioventricular, insuficiência cardíaca, cardiomiopatia, infarto do miocárdio, lesão renal aguda, prolongamento do intervalo QT, nefrite intersticial aguda, convulsão, arritmia cardíaca, taquicardia, bloqueio de ramo, nefropatia, fibrilhação ventricular, parada cardíaca, insuficiência renal, fibrilação auricular, taquicardia ventricular, doença da mama, hipotensão arterial, miopatia, retinopatia, lesão hepática medicamentosa, trombocitopenia, cardiopatia congênita, citopenia, perda de consciência, perturbação cognitiva, taquicardia supraventricular, exantema medicamentoso, demência, flutter atrial, fraqueza muscular, neoplasia da mama, pancreatite, transtornos do humor, cardiomegalia, choreia, coagulopatia, complicações na gravidez, contração ventricular prematura, disfagia, doença cerebrovascular, doença da tireoide, epilepsia, escotoma, gastroenterite, hipotiroidismo, lesões orais, síncope, uremia, acidente vascular cerebral, colite, coronariopatias, disfunção erétil, distúrbios do sistema vestibular, doença genética, hipotensão postural, insuficiência renal crônica, nevralgia do trigémeo, paralisia, paranoia, psoríase, síndrome do desejo sexual hipoativo, síndrome do nó sinusal, transtorno do espectro esquizofrênico, transtorno respiratório, úlcera péptica, vasculite, vertigem, miocardite, anemia hemolítica, síndrome serotoninérgica, cistite hemorrágica, acidose respiratória, acidose tubular renal, anafilaxia, anemia, anorexia nervosa, ataxia, cardiomiopatia dilatada, cegueira, choque cardiogênico, colite isquêmica, colite pseudomembranosa, coma, descolamento de retina, diabetes mellitus, dificuldade de aprendizagem, dispneia, distúrbio da voz, doença autoimune, doença da laringe, doença desmielinizante, enterocolite, estado de mal epilético, flebite, fotofobia, hemorragia intracerebral, hemorragia intracraniana, hiperalgesia, hipersensibilidade de tipo III, hipertensão arterial, insuficiência respiratória, lúpus eritematoso sistêmico, meningite, mioclonia, nefrite, neoplasia da próstata, perturbação do neurodesenvolvimento, púrpura, rabdomiólise, sangramento gastrointestinal, síndrome de Wolff-Parkinson-White, tamponamento cardíaco, taquicardia sinusal, transtorno auditivo, transtorno da comunicação, tromboflebite, trombose, trombose venosa, tumor do pâncreas, úlcera duodenal, úlcera gástrica e vasoespasmo coronariano.
Cada quadro vem com o número de artigos que o NLM indexou como causado por droga, o número de notificações no FAERS quando existe, e o grau de evidência que os dois sustentam.
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A mais comum e a mais reversível das toxicidades cardíacas. Vale conferir a lista de medicamentos antes de qualquer investigação de nó sinusal.
Taquicardia ventricular polimórfica sobre QT longo. Magnésio e retirada da droga; antiarrítmico da classe habitual piora.
QRS que alterna o eixo batida a batida: é quase assinatura de intoxicação digitálica, e aparece também com aconitina. Reconhecer o traçado é o diagnóstico — o nível sérico de digoxina demora e nem sempre acompanha.
Antes de indicar marca-passo definitivo, retirar o que bloqueia o nó: essa é a pergunta que muda um implante permanente em observação.
Descompensação por retenção de sódio ou inotropismo negativo, sem dano estrutural novo. Diferente da cardiomiopatia: aqui a droga precipita, não destrói.
Queda da fração de ejeção por dano direto ao miócito. Dose-dependente nas antraciclinas e, em parte, reversível se pega cedo — daí o ecocardiograma antes e durante, não depois.
Por vasoespasmo ou por trombose. O espasmo do 5-fluorouracil e da cocaína não abre com o mesmo tratamento do trombo.
Por necrose tubular, por hemodinâmica ou por cristais — mecanismos com condutas diferentes. Suspender o nefrotóxico é o único passo comum aos três.
Achado de eletrocardiograma, não doença. Importa porque é o degrau antes da torsades, e porque se soma: duas drogas de risco moderado valem uma de risco alto.
Creatinina que sobe com sedimento pobre, às vezes com eosinofilúria. A tríade clássica (febre, exantema, eosinofilia) aparece na minoria — esperar por ela é perder o diagnóstico.
Por rebaixamento do limiar. Em crise de primeiro episódio, a lista de medicamentos entra na investigação junto com a imagem.
Diagnóstico de exclusão e a causa nº 1 de insuficiência hepática aguda no Ocidente. O padrão (hepatocelular, colestático ou misto) pelo R de Hy orienta a gravidade.
Imune, com queda em dias. A induzida por heparina é a exceção que sangra menos e tromba mais — e nela a conduta é anticoagular, não transfundir.
O mais comum de todos. Sem febre, sem mucosa, sem descolamento e sem eosinofilia é benigno — e são justamente esses quatro sinais que se procura.
Com os inibidores de checkpoint deixou de ser curiosidade: é rara, precoce e tem letalidade alta. Troponina que sobe nas primeiras semanas de imunoterapia é isso até prova em contrário.
Autoimune (Coombs positivo) ou oxidativa, e nesta pergunta-se por deficiência de G6PD antes de prescrever.
Clônus, hiper-reflexia e agitação em horas depois de somar dois serotoninérgicos. O clônus é o que a separa da neuroléptica maligna, que tem rigidez em cano de chumbo.
Hematúria com disúria e coágulos depois de ciclofosfamida ou ifosfamida: a acroleína agride o urotélio. Hidratação e mesna previnem, e no transplantado a mesma apresentação pode ser vírus BK.
Sinal não é incidência, e não é diagnóstico. O FAERS é notificação espontânea: não sabe quantos pacientes tomaram o remédio sem nada acontecer. O que esta página diz é que, diante de um paciente com um destes quadros, vale perguntar por esta substância.
Dados de 2026-09-21.
