Que lesão de órgão tofacitinibe pode causar? exantema medicamentoso, fibrose pulmonar, lesão hepática medicamentosa, urticária e angioedema, pneumonite intersticial, fotossensibilidade, infarto do miocárdio, cardiomiopatia, derrame pleural, miocardite, lesão renal aguda, trombocitopenia, gastroenterite, colite, artropatia, artrite, doença inflamatória intestinal, colite ulcerosa, doença autoimune, artrite reumatoide, alopécia, alopecia areata, transtornos linfoproliferativos, psoríase, colite por inibidor de checkpoint, dRESS, acne, doença das glândulas sebáceas, esclerose sistêmica, nefropatia, trombose, miocardite por inibidor de checkpoint, reativação de tuberculose, citopenia, distúrbio da Pigmentação, doença genética, embolia, embolia pulmonar, encefalite, encefalite viral, granuloma, hipopigmentação, infeção ocular, leucoencefalopatia multifocal progressiva, linfoma, linfoma não Hodgkin, lipoma, miopatia, neoplasia das vias respiratórias, pancreatite, pneumonia, prurido, retinite, retinite por citomegalovírus, retinopatia, trombose venosa, tumor de pele, tumor pulmonar, vasculite, vitiligo, prolongamento do intervalo QT, agranulocitose, acidente vascular cerebral, arritmia cardíaca, artrite séptica, cardiopatia congênita, ceratoacantoma, ceratodermia palmoplantar, complicações na gravidez, dermatite atópica, disfunção ventricular esquerda, doença cerebrovascular, doença de Castleman, encefalomielite autoimune experimental, enterite, enterocolite, entesopatia, eosinofilia, esclerite, exantema, fibroma, herpes, hidradenitis, hidrosadenite, hipersensibilidade de tipo III, hipertricose, hirsutismo, histiocitose, infeção sexualmente transmissível, insuficiência renal, insuficiência respiratória, leucopenia, linfo-histiocitose hemofagocítica, linfoma cutâneo de células T, linfoma de células B, líquen plano, melanoma, miocardiopatia de takotsubo, miosite, neutropenia, nódulos pulmonares múltiplos, pênfigo, pneumonia viral, queratose, rosácea, sarcoma, sarcoma de Kaposi, sinovite, tendinopatia, transtorno respiratório, trombofilia, tumor do pâncreas, tumor neuroendócrino e uveíte.
Cada quadro vem com o número de artigos que o NLM indexou como causado por droga, o número de notificações no FAERS quando existe, e o grau de evidência que os dois sustentam.
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O mais comum de todos. Sem febre, sem mucosa, sem descolamento e sem eosinofilia é benigno — e são justamente esses quatro sinais que se procura.
A pneumonite que não foi reconhecida a tempo. Ao contrário dela, não regride com a suspensão — por isso o valor de identificar a fase anterior.
Diagnóstico de exclusão e a causa nº 1 de insuficiência hepática aguda no Ocidente. O padrão (hepatocelular, colestático ou misto) pelo R de Hy orienta a gravidade.
Imediata e mediada por IgE, ou tardia por bradicinina — e o angioedema por inibidor da ECA, que é o segundo caso, não responde a anti-histamínico nem a adrenalina.
Infiltrado intersticial que aparece semanas a meses depois da droga e regride quando ela sai. É o padrão mais comum de toxicidade pulmonar e o mais confundido com infecção — o que decide é a retirada, não o antibiótico.
Queimadura desproporcional à exposição, restrita à área de sol. Fototóxica (dose-dependente, na primeira exposição) ou fotoalérgica (precisa de sensibilização prévia).
Por vasoespasmo ou por trombose. O espasmo do 5-fluorouracil e da cocaína não abre com o mesmo tratamento do trombo.
Queda da fração de ejeção por dano direto ao miócito. Dose-dependente nas antraciclinas e, em parte, reversível se pega cedo — daí o ecocardiograma antes e durante, não depois.
Exsudato, muitas vezes com eosinófilos, sem infecção nem neoplasia. Entra no diferencial antes da toracoscopia.
Com os inibidores de checkpoint deixou de ser curiosidade: é rara, precoce e tem letalidade alta. Troponina que sobe nas primeiras semanas de imunoterapia é isso até prova em contrário.
Por necrose tubular, por hemodinâmica ou por cristais — mecanismos com condutas diferentes. Suspender o nefrotóxico é o único passo comum aos três.
Imune, com queda em dias. A induzida por heparina é a exceção que sangra menos e tromba mais — e nela a conduta é anticoagular, não transfundir.
Diarreia que vira urgência e sangue em semanas, mais frequente e mais grave com anti-CTLA-4 do que com anti-PD-1. Antidiarreico atrasa o diagnóstico; corticoide precoce e infliximabe no refratário evitam a perfuração.
Exantema com febre, eosinofilia e hepatite, duas a oito semanas depois do início. Demora a aparecer e demora a sair: pode piorar mesmo depois da suspensão.
Rara e a mais letal das reações ao anti-PD-1: aparece nas primeiras seis semanas, muitas vezes junto de miosite e miastenia, e a troponina sobe antes de qualquer sintoma. Fração de ejeção normal não afasta. Corticoide em pulso na suspeita.
Doença ativa a partir do bacilo que já estava lá, semanas a meses depois de começar anti-TNF, corticoide em dose alta ou outro imunossupressor. Rastrear infecção latente ANTES é a única parte que depende de quem prescreve.
Achado de eletrocardiograma, não doença. Importa porque é o degrau antes da torsades, e porque se soma: duas drogas de risco moderado valem uma de risco alto.
Neutrófilos abaixo de 500 por reação idiossincrática. Febre em quem usa droga de risco é emergência: hemograma antes de qualquer outra coisa.
Sinal não é incidência, e não é diagnóstico. O FAERS é notificação espontânea: não sabe quantos pacientes tomaram o remédio sem nada acontecer. O que esta página diz é que, diante de um paciente com um destes quadros, vale perguntar por esta substância.
Dados de 2026-09-21.
